Nguyên nhân khiến người mắc bệnh tiểu đường type 2 dễ hình thành các cục máu đông nguy hiểm
Hà Nội (TTXVN 11/8)-- Theo phóng viên TTXVN tại Sydney, một nghiên cứu mới do Đại học Sydney (Australia) dẫn đầu đã khám phá ra một cơ chế sinh học mới, có thể giúp lý giải vì sao những người mắc bệnh tiểu đường type 2 dễ hình thành các cục máu đông nguy hiểm, từ đó mở ra hướng điều trị mới nhằm giảm nguy cơ tim mạch cho họ.
Nghiên cứu được công bố trên Tạp chí Clinical Investigation.
Nghiên cứu trên - do Phó Giáo sư Freda Passam và Phó Giáo sư Mark Larance tại Trường Khoa học Y học thuộc Đại học Sydney dẫn đầu – đã phát hiện thấy trong tiểu cầu của những người mắc bệnh tiểu đường type 2 có sự gia tăng mạnh loại protein có tên SEC61B. Protein này được cho là làm rối loạn cân bằng canxi bên trong tiểu cầu, khiến chúng dễ vón cục và tạo thành cục máu đông.
Kết quả đáng chú ý là các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng việc ức chế hoạt động của SEC61B bằng một loại kháng sinh có tên là anisomycin - loại kháng sinh được sản xuất từ vi khuẩn thường được dùng trong nghiên cứu khoa học - đã làm giảm sự vón cục của tiểu cầu trong các mẫu thử nghiệm trên người và mô hình động vật.
Phó Giáo sư Passam cho biết những người mắc tiểu đường type 2 dễ bị tăng nguy cơ hình thành cục máu đông. Những phát hiện đầy hứa hẹn này đã xác định một lộ trình hoàn toàn mới để giảm nguy cơ này và giúp ngăn ngừa các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng như đau tim và đột quỵ.
Theo các nhà khoa học, riêng tại Australia, có gần 1,2 triệu người mắc bệnh tiểu đường type 2 vào năm 2021. Bệnh này phổ biến hơn ở nhóm người Thổ dân Australia và ở các cộng đồng vùng nông thôn so với các nhóm còn lại.
Theo Phó Giáo sư Passam, bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở những người mắc bệnh tiểu đường type 2. Một trong những lý do là vì tiểu cầu (những tế bào máu giúp tạo cục máu đông) hoạt động quá mức. Sự nhạy cảm cao này của tiểu cầu cũng khiến các phương pháp điều trị bằng thuốc chống đông máu thông thường trở nên kém hiệu quả, từ đó hạn chế các lựa chọn để bảo vệ tim mạch cho bệnh nhân.
Bằng việc sử dụng các kỹ thuật tiên tiến để nghiên cứu tiểu cầu ở người và chuột, nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng SEC61B góp phần làm rò rỉ canxi từ các “kho dự trữ khoáng chất” bên trong tiểu cầu, từ đó làm cho tiểu cầu phản ứng mạnh hơn.
Mặc dù các phương pháp điều trị nhắm vào SEC61B vẫn còn ở giai đoạn đầu, các nhà nghiên cứu tin rằng các thử nghiệm tiền lâm sàng trên động vật có thể bắt đầu trong 1-2 năm tới và các liệu pháp tiềm năng cho bệnh nhân có thể xuất hiện trong thập kỷ tới./.
Lê Đạt